Oleh: dwaney | Januari 11, 2011

Beberapa Macam Penyakit – Penyakit ENDOKRIN

MAKALAH
KMB II SISTEM SYARAF
Dr. Triyanto Saudin
Tentang Penyakit – Penyakit
ENDOKRIN

OLEH :
Dani Wijayanto
2009 1440 1018

STIKES BAHRUL ULUM LAB II BATU
KOTA WISATA BATU
2011

KATA PENGANTAR
Atas rahmat Allah SWT yang telah melimpahkan hidayah-Nya kepada kita semua sahingga penyusun dapat menyelesaikan tugas makalah “KMB II tentang penyakit-penyakit Endokrin”.
Terima kasih kami ucapkan kepada Dr. Triyanto Saudin selaku koordinator Pendidikan dan dosen KMB II yang telah membimbing penyusun dalam penyelesaian makalah.
Kami menyadari bahwa makalah ini jauh dari sempurna, maka saran dan kritik sangat kami nantikan dari para mahasiswa dan pengajar sehingga akan semakin memperbaiki makalah ini. Akhir kata kami selaku penulis mengucapkan mohon maaf apabila ada kesalahan dan kami nerharap semoga makalah ini dapat memberi manfaat bagi para mahasiswa Akademik Perawat dan pembaca.

Penyusun

DAFTAR ISI

Kata Pengantar i
Daftar Isi ii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang 1
1.2 Tujuan ………………………………………………………………………3
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Chusing Syndrom 4
2.2 Conns Syndrom 7
2.3 Penyakut Addison 11
2.4 Feokrositoma 16
BAB III PNUTUP
3.1 Kesimpulan 18
3.2 Saran dan Kritik 18
Daftar Pustaka

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang
Sistem endokrin mempunyai lima fungsi umum diantaranya Membedakan sistem saraf dan sistem reproduktif pada janin yang sedang berkembang, Menstimulasi urutan perkembangan, Mengkoordinasi sistem reproduktif, Memelihara lingkungan internal optimal, Melakukan respons korektif dan adaptif ketika terjadi situasi darurat. Klasifikasi Dalam hal struktur kimianya, hormon diklasifikasikan sebagai hormon yang larut dalam air atau yang larut dalam lemak. Hormon yang larut dalam air termasuk polipeptida (mis., insulin, glukagon, hormon adrenokortikotropik (ACTH), gastrin) dan katekolamin (mis., dopamin, norepinefrin, epinefrin)Hormon yang larut dalam lemak termasuk steroid (mis., estrogen, progesteron, testosteron, glukokortikoid, aldosteron) dan tironin (mis., tiroksin). Dua kelenjar endokrin yang utama hádala hipotalamus dan hipofise. Aktivitas endokrin dikontrol secara langsung dan tak langsung oleh hipotalamus, yang menghubungkan sistem persarafan dengan sistem endokrin. Dalam berespons terhadap input dari area lain dalam otak dan dari hormon dalam dalam darah, neuron dalam hipotalamus mensekresi beberapa hormon realising dan inhibiting. Hormon ini bekerja pada sel-sel spesifik dalam kelenjar pituitary yang mengatur pembentukan dan sekresi hormon hipofise. Hipotalamus dan kelenjar hipofise dihubungkan oleh infundibulum.Hormon yang disekresi dari setiap kelenjar endokrin dan kerja dari masing-masing hormon. Perhatikan bahwa setiap hormon yang mempengaruhi organ dan jaringan terletak jauh dari tempat kelenjar induknya. Misalnya oksitosin, yang dilepaskan dari lobus posterior kelenjar hipofise, menyebabkan kontraksi uterus. Hormon hipofise yang mengatur sekresi hormon dari kelenjar lain disebut hormon tropik. Kelenjar yang dipengaruhi oleh hormon disebut kelenjar target.
Sistem umpan balik Kadar hormon dalam darah juga dikontrol oleh umpan balik negatif manakala kadar hormon telah mencukupi untuk menghasilkan efek yang dimaksudkan, kenaikan kadar hormon lebih jauh dicegah oleh umpan balik negatif. Peningkatan kadar hormon mengurangi perubahan awal yang memicu pelepasan hormon. Misalnya peningkatan sekresi ACTH dari kelenjar pituitari anterior merangsang peningkatan pelepasan kortisol dari korteks adrenal, menyebabkan penurunan pelepasan ACTH lebih banyak. Kadar substansi dalam darah selain hormon juga memicu pelepasan hormon dan dikontrol melalui Sistem umpan balik. Pelepasan insulin dari pulau langerhan di pankreas didorong oleh kadar glukosa darah.
Yang kedua adalah kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid menghasilkan tiga jenis hormon yaitu T3, T4 dan sedikit kalsitonin. Hormon T3 dan T4 dihasilkan oleh folikel sedangkan kalsitonin dihasilkan oleh parafolikuler. Bahan dasar pembentukan hormon-hormon ini adalah yodium yang diperoleh dari makanan dan minuman. Yodium yang dikomsumsi akan diubah menjadi ion yodium (yodida) yang masuk secara aktif ke dalam sel kelenjar dan dibutuhkan ATP sebagai sumber energi. Proses ini disebut pompa iodida, yang dapat dihambat oleh ATP-ase, ion klorat dan ion sianat. Sel folikel membentuk molekul glikoprotein yang disebut Tiroglobulin yang kemudian mengalami penguraian menjadi mono iodotironin (MIT) dan Diiodotironin (DIT). Selanjutnya terjadi reaksi penggabungan antara MIT dan DIT yang akan membentuk Tri iodotironin atau T3 dan DIT dengan DIT akan membentuk tetra iodotironin atau tiroksin (T4). Proses penggabungan ini dirangsang oleh TSH namun dapat dihambat oleh tiourea, tiourasil, sulfonamid, dan metil kaptoimidazol. Hormon T3 dan T4 berikatan dengan protein plasma dalam bentuk PBI (protein binding Iodine).
Yang ketiga adalah kelenjar paratiroid atau parathormon disingkat PTH. Parathormon mengatur metabolisme kalsium dan posfat tubuh. Organ :argetnya adalah tulang, ginjal dan usus kecil (duodenum). Terhadap tulang, PTH mempertahankan resorpsi tulang sehingga kalsium serum :neningkat. Di tubulus ginjal, PTH mengaktifkan vitamin D. Dengan vitamin D yang aktif akan terjadi peningkatan absorpsi kalsium dan posfat dari intestin. Selain itu hormon inipun akan meningkatkan reabsorpsi Ca dan Mg di tubulus ginjal, meningkatkan pengeluaran Posfat, HCO3 dan Na. karena sebagian besar kalsium disimpan di tulang maka efek PTH lebih besar terhadap tulang. Factor yang mengontrol sekresi PTH adalah
Yang keempat adalah kelenjar Pankreas. Pankreas berfungsi sebagai organ endokrin dan eksokrin. Fungsinya sebagai organ endokrin didukung oleh pulau-pulau Langerhans. Pulau-pulau Langerhans terdiri tiga jenis sel yaitu; sel alpha yang menghasilkan yang menghasilkan glukoagon, sel beta yang menghasilkan insulin, dan sel deltha yang menghasilkan somatostatin namun fungsinya belum jelas diketahui. Organ sasaran kedua hormon ini adalah hepar, otot dan jaringan lemak. Glukagon dan insulin memegang peranan penting dalam metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Bahkan keseimbangan kadar gula darah sangat ,dipengaruhi oleh kedua hormon ini. Fungsi kedua hormon ini saling bertolak belakang. Kalau secara umum, insulin menurunkan kadar gula darah sebaliknya untuk glukagon meningkatkan kadar gula darah.
Yang kelima adalah Kelenjar Adrenal. Kelenjar adrenal terdiri dari dua lapis yaitu bagian korteks dan bagian medulla. Keduanya menunjang dalam ketahanan hidup dan kesejahteraan, namun hanya korteks yang esensial untuk kehidupan.
Yang keenam adalah Kelenjar Gonad. Terbentuk pada minggu-minggu pertama gestasi dan tampak jelas pada minggu kelima. Difrensiasi jelas dengan mengukur kadar testosteron fetal terlihat jelas pada minggu ke tujuh dan ke delapan gestasi. Keaktifan kelenjar gonad terjadi pada masa prepubertas dengan meningkatnya sekresi gonadotropin (FSH dan LH) akibat penurunan inhibisi steroid.a. Testes Dua buah testes ada dalam skrotum. Testis mempunyai dua fungsi yaitu sebagai organ endokrin dan organ reproduksi. Menghasilkan hormone testosteron dan estradiol dibawah pengaruh LH. Testosteron diperlukan untuk mempertahankan spermatogenesis sementara FSH diperlukan untuk memulai dan mempertahankan spermatogenesis.Estrogen mempunyai efek menurunkan konsentrasi testosteron melalaui umpan balik negatif terhadap FSH sementara kadar testosteron dan estradiol menjadi umpan balik negatif terhadap LH.

1.2 Tujuan
Tujuan dari dibuatnya makalah ini adalah untuk memenuhi tugas KMB II dari dr. Triyanto Saudin.

BAB II
PEMBAHASAN

2.1 CHUSING SYNDROME
2.1.1 Definisi
Harvey Cushing padea tahun 1932 menggambarkan suatu keadaan yang disebabkan oleh adenoma sel-sel basofil hipofisis. Keadaan ini disebut “penyakit cushing”.
2.1.2 Etiologi
Ada 4 tipe syndrome chusing
1) Penyakit chusing di temukan pada kira-kira 80% pasien. Kerusakan kemungkinan terletak dihipotalamus, tetapi ini belum terbukti.
2) Tumor adrenal, di jumpai pada kira-kira 15% pasien, biasanya adenoma kecil tunggal dan jinak.
3) ACTH ectopic salah satu sindrom cushing oleh karena produksi oktopik adalah ACTH oleh tumor maligna non endrokrin.
4) Alkoholisme.
2.1.3 Patofisiologi
Sindrom cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme, yang mencakup tumor kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi korteks adrenal untuk menigkatkan sekresi hormonnya meskipun hormon tersebut telah diproduksi dengan jumlah yang adekuat. Penyakit ini terjadi akibat patologi kelenjar hipofisis dimana lup umpan balik negatif mengalami kegagalan dan hipofisis terus mensekresi ACTH dalam mengahadapi kortisol plasma yang tinggi ; efek pada metabolisme protein, karbohidrat, dan lemak pada keduanya adalah karena pemajanan lama pada tingkat hormone glukokortikoid yang tinggi. Hiperplasia primer kelenjar adrenal dalam keadaan tanpa adanya tumor hipofisis jarang terjadi. Pemberian kostikosteroid atau ACTH dapat pula menimbulkan sindrom cushing. Penyebab lain sindrom cushing yang jarang dijumpai adalah produksi ektopik ACTH oleh malignitas, karsinoma bronkogenik merupakan tipe malignitas yang paling sering ditemukan. Tanpa tergantung dari penyebabnya, mekanisme umpan balik normal untuk mengendalikan fungsi korteks adrenal menjadi tidak efektif dan pola sekresi diurnal kortisol yang normal akan menghilang. Tanda dan gejala cushing sindrom terutam terjadi sebagai akibat dari sekresi glukokortikoid dan androgen yang berlebihan, meskipun sekresi mineralokortikoid juga dapat terpengaruh.
2.1.4 Manifestasi Klinis
· Wajah yang khas (moon face)
· Penipisan rambut kepala disertai jerawat dan hirsutisme (pertumbuhan rambut berlebihan pada wajah dan tubuh seperti layaknya pria)
· Obesitas batang tubuh dengan fosa supraklavikula yang terisi penuh, punuk kerbau (buffalo hump)
· Striae pada kulit
· Kelemahan dan atropi otot
· Osteoporosis
· Kulit yang rapuh dan penyembuhan luka yang lama
· Ulkus peptikum
· Hipertensi
· Kelabilan emosi
2.1.1 Diagnosis
Diagnosis klinis dapat dibuat bila terdapat tiga atau lebih dari tanda-tanda dibawah ini :
1. Kelelahan yang hebat dan otot-otot yang kecil
2. Obesitas sentripetal dan penghentian pertumbuhan.
3. Strie yang kemerah-merahan.
4. Ekhimosis tanpa kelainan trombosit.
5. Hipertensi.
6. Osteoporosis.
7. Diabetes melitus.
Pemeriksaan Laboratorik
1. Pada pemeriksaan laboratorium sederhana, didapati limfositofeni, jumlah netrofil antara 10.000 – 25.000/mm3. eosinofil 50/ mm3 hiperglekemi (Dm terjadi pada 10 % kasus) dan hipokalemia.
2. Pemeriksaan laboratorik diagnostik. Pemeriksaan kadar kortisol dan “overnight dexamethasone suppression test” yaitu memberikan 1 mg dexametason pada jam 11 malam, esok harinya diperiksa lagi kadar kortisol
plasma. Pada keadaan normal kadar ini menurun. Pemerikaan 17 hidroksi kortikosteroid dalam urin 24 jam (hasil metabolisme kortisol), 17 ketosteroid dalam urin 24 jam.
3. Tes-tes khusus untuk membedakan hiperplasi-adenoma atau karsinoma :
a. “Urinary deksametasone suppression test”. Ukur kadar 17 hidroxi kostikosteroid dalam urin 24 jam, kemudian diberikan dexametasone 4 X 0,5 mg selama 2 hari, periksa lagi kadar 17 hidroxi kortikosteroid bila tidak ada atau hanya sedikit menurun, mungkin ada kelainan. Berikan
dexametasone 4 x 2 mg selama 2 hari, bila kadar 17 hidroxi kortikosteroid menurun berarti ada supresi-kelainan adrenal itu berupa hiperplasi, bila tidak ada supresi kemungkinan adenoma atau karsinoma.
b. “Short oral metyrapone test”. Metirapone menghambat pembentukan kortisol sampai pada 17 hidroxikortikosteroid. Pada hiperplasi, kadar 17 hidroxi kortikosteroid akan naik sampai 2 kali, pada adenoma dan karsinoma tidak terjadi kenaikan kadar 17 hidroxikortikosteroid dalam urine.
c. Pengukuran kadar ACTH plasma.
d. Test stimulasi ACTH, pada adenoma didapati kenaikan kadar sampai 2 – 3 kali, pada kasinoma tidak ada kenaikan.
2.1.2 Penatalaksanaan
Sesuai pada penyebabnya. Penyakit Cusing dapat dilakukan iradiasi dari hipofise, kombinasi iradiasi dengan unilateral adrenalektomi. Pada adenoma basofil yang menimbulkan gejala penionggian tekanan intra kranial dan tidak berhasil dengan radiotherafi, dilakukan ekstirpasi. Pada kasus berat dimana iradiasi hipofise tidak memberi hasil, dilakukan adrenalektomi bilateral, kemudian substitusi dengan hidrokortison, kortison atau fludrokortison. Bila disebabkan oleh adenoma atau karsinoma adrenal, dilakukan operasi kemudian terapi substitusi.

2.2 CONN’S SYNDROME
2.2.1 Definisi
Adalah Sebuah (tapi mungkin sangat kurang terdiagnosis) kondisi biasa ditandai dengan produksi berlebihan hormon yang disebut aldosteron oleh kelenjar adrenal.
2.2.2 Etiologi
Kondisi ini mungkin akibat dari adanya suatu karsinoma, adenoma atau pembesaran kelenjar adrenal atau kelenjar.
2.2.3 Patofisiologi
Paling sering terjadi akibat adenoma adrenokorteks yang mensekresi aldosteron. Sulit dibedakan dari adenoma yang mensekresi kortisol kecuali dari ukurannya yang lebih kecil (D<2cm).aldosteron menyebabkan retensi natrium dalam tubulus ginjal dan terjadi penurunan ion kalium dan hidrogen, menyebabkan hipertensi dan alkalosis hipokalemik. Diagnosis diduga pada setiap pasien hipertensi dengan hipokalemi tanpa penyebab yang jelas. Diagnosis dapat ditegakan dengan adanya peningkatan kadar aldosteron serum yang berkaitan dengan kadar renin serum rendah. Hal ini biasanya dipastikan dengan adanya kegagalan supresi sekresi aldosteron sesudah pemberian salin intravena.
2.2.4 Manifestasi Klinis
Sakit kepala
Berlebihan buang air kecil di malam hari
Haus berlebihan
Buang air kecil yang berlebihan
Kelemahan
Sensasi kesemutan
Tetany
Kelemahan otot
Transient kelumpuhan
Arteri hipertensi
Kalium rendah tingkat
Peningkatan volume darah
Peningkatan kadar natrium
Tinggi alkalinitas cairan darah dan tubuh
Perasaan geli
Sensasi kehangatan
Kejang otot
Aldosteron tinggi tingkat
Retensi natrium
Peningkatan buang air kecil malam hari
Tekanan darah tinggi
kalium darah rendah tingkat
Penyakit retina
Irama jantung abnormal
Paresthesia
Alkalosis
Peningkatan kalium dalam urin
Periode kelumpuhan
Gejala Psikiatri
Kejang otot
Kelelahan – karena kadar potassium darah rendah
Sakit kepala – karena kadar potassium darah rendah
Jantung berdebar-debar – karena kadar kalium darah rendah
Penurunan aktivitas plasma renin

2.2.5 Diagnosis
Pembedaan hiperaldosteron dengan penyakit cushing :
(1) CT scan abdomen, normal pada penyakit cushing,
(2) katerisasi vena adrenal bilateral dan assay aldosteron, pada hiperaldosteronisme meningkat pada satu sisi, pada penyakit cushing di kedua sisi,
(3) scan iodokolesterol, unilateral pada hiperaldosteron dan bilateral pada penyakit cushing.
2.2.6 Penatalaksanaan
Jika tumor ditemukan, hal tersebut biasanya bisa diangkat dengan operasi. Ketika tumor diangkat, tekanan darah kembali normal, dan gejala lainnya hilang sekitar 70% setiap waktu. Jika tidak ada tumor ditemukan dan kedua kelenjar terlalu aktif, pengangkatan sebagian kelenjar adrenalin tidak bisa mengendalikan tekanan darah tinggi, dan pengangkatan sepenuhnya akan menghasilkan penyakit Addison, diperlukan pengobatan untuk bertahan hidup. Meskipun begitu, spironolactone atau eplerenone biasanya bisa mengendalikan gejala-gejala, dan obat-obatan untuk tekanan darah tinggi segera tersedia. Jarang kedua kelenjar adrenalin harus di angkat.
Diet rendah garam dapat meningkatkan beberapa gejala dengan meningkatkan kalium darah rendah dan tekanan darah. Namun, menurunkan asupan diet garam juga dapat menyebabkan peningkatan aktivitas renin plasma (berpotensi masking diagnosis yang benar).
Jadi, untuk evaluasi yang tepat beberapa pasien mungkin akan diminta untuk mengambil asupan tetap tablet garam selama 72 jam sebelum darah diambil untuk kalium, aldosteron dan tes plasma renin.
Pengobatan untuk adenoma yang memproduksi aldosteron adalah operasi (adrenalectomy sepihak). Hal ini dapat dilakukan melalui laparoskopi (lubang kunci) pendekatan di beberapa pusat berpengalaman.
Pasien dengan hiperplasia bilateral (dan juga mereka dengan menunggu pembedahan adenoma) dapat diobati dengan obat spironolactone (aldactone misalnya) , yang bertindak dengan memblokir efek aldosteron. Spironolactone ini agak mirip dalam struktur kimia pada hormon seks wanita estradiol,, dan karena itu memiliki beberapa tindakan seperti hormon wanita.
Tanpa obat atau pengobatan bedah, tekanan darah tinggi pada banyak pasien dengan sindrom Conn sulit dikendalikan. tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol dikaitkan dengan tingkat peningkatan stroke, penyakit jantung dan gagal ginjal.

2.3 PENYAKIT ADDISON
2.3.1 Definisi
Penyakit Addison adalah gangguan yang melibatkan terganggu fungsi bagian dari kelenjar adrenal disebut korteks. Hal ini menyebabkan penurunan produksi dua penting bahan kimia (hormon) biasanya dirilis oleh korteks adrenal: kortisol dan aldosteron.
2.3.2 Etiologi
Pengangkatan kedua kelenjar adrenal
Penyakit Addison adalah terjadi bila fungsi korteks adrenal tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan kebutuhan hormon – hormon korteks adrenal. Seingga bila terjadi pengangkatan kebutuhan hormone tidak terpenuhi karena tidak ada yang diekskresikan.
Kanker metastatik
Seperti :(Ca. Paru, Lambung, Payudara, Melanoma, Limfoma)
Proses autoimun
Penyakit Addison karena proses autoimun didapatkan pada 75% dari penderita. Secara histologik tidak didapatkan 3 lapisan korteks adrenal, tampak bercak-bercak fibrosis dan infiltrasi limfosit korteks adrenal . Pada serum penderita didapatkan antibodi adrenal yang dapat diperiksa dengan caraCoonstest,ANA test, serta terdapat peningkatan imunoglobulin G.
Tuberkulosis
Kerusakan kelenjar Adrenal akibat tuberkulosis didapatkan pada 21% dari penderita . Tampak daerah nekrosis yang dikelilingi oleh jaringan ikat dengan serbukan sel-sel limfosit, kadang kadang dapat dijumpai tuberkel serta kalsifikasi Seringkali didapatkan proses tuberkulosis yang aktif pada organ-organ lain, misalnya tuberkulosis paru, tuberkulosis genito-urinari, tuberkulosis vertebrata (Pott s disease), hati, limpa serta kelenjar limpa.
Infeksilain
Penyebab kerusakan kelenjar  adrenal karena infeksi yang lebih jarang ialah karena : histoplasmosis, koksidioid omikosis, serta septikemi karena kuman stafilokok atau meningokok yang sering menyebabkan perdarahan dan nekrosis.
Bahan-bahan kimia
Obat-obatan yang dapat menyebabkan hipofungsi kelenjar adrenal dengan menghalangi biosintesis yaitu metirapon; sedang yang membloking enzim misalnya amfenon, amino- glutetimid dll.
Iskemia
Embolisasi dan trombosis dapat menyebabkan iskemia korteks adrenal, walaupun hal ini jarang terjadi.
Infiltrasi
Hipofungsi korteks adrenal akibat infiltrasi misalnya metastasis tumor, sarkoidosis, penyakit amiloid dan hemokromatosis.
Perdarahan
Perdarahan korteks adrenal dapat terjadi pada penderita yang mendapat pengobatan dengan antikoagulan, pasca operasi tumor adrenal.
Lain-lain
Akibat pengobatan radiasi, adrenalektomi bilateral dan kelainan kongenital.

2.3.3 Patofisiologi
Gambaran klinis dominan penyakit addison disebabkan oleh penurunan aktivitas mineralokortikoid. Terjadi peningkatan kelelahan, mudah capai, penurunan berat badan. Ekskresi natrium di ginjal meningkat disertai retensi kalium den hidrogen mengakibatkan hipotensi dan asidosis hiperkalemik. Hiperkalemi menyebabkan kelemahan otot dan kelainan elektrokardiografik. Pasien tidak mampu merespon stres (infeksi, operasi, trauma). Kadar ACTH plasma meningkat, merangsang hiperpigmentasi.
2.3.4 Manifestasi Klinis
Secara klinis merupakan penyakit fulminan yang ditandai dengan demam tinggi, bakterimia, ruam kulit hemoragik, syok. Insufisiensi adrenokorteks akut paling sering terjadi sebgai penyakit iatrogenik pada pasien yang diobati dengan glukokortikoid sintetik dosis tinggi. Obat ini menekan ACTH hipofisis dan mengakibatkan atrofi korteks adrenal, melumpuhkan kemampuan pasien untuk mensekresi kortisol secara normal.
2.3.5 Diagnosis
a. Pemeriksaan Laboratorium
Penurunan konsentrasi glukosa dan natrium (hipoglikemia dan hiponatrium)
Peningkatan konsentrasi kalium serum (hiperkalemia)
Peningkatan jumlah sel darah putih (leukositosis)
Penurunan kadar kortisol serum
Kadar kortisol plasma rendah
b. Pemeriksaan radiografi abdominal menunjukan adanya klasifikasi diadrenal
c. CT Scan
Detektor klasifikasi adrenal dan pembesaran yang sensitive hubungannya dengan insufisiensi pada tuberculosis, infeksi, jamur, penyakit infiltrasi malignan dan non malignan dan hemoragik adrenal
d. Gambaran EKG
Tegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST non spesifik abnormal sekunder akibat adanya abnormalitas elektrolik
e. Tes stimulating ACTH
Cortisol adarah dan urin diukur sebelum dan setelah suatu bentuk sintetik dari ACTH diberikan dengan suntikan. Pada tes ACTH yang disebut pendek cepat. Penyukuran cortisol dalam darah di ulang 30 sampai 60 menit setelah suatu suntikan ACTH adalah suatu kenaikan tingkatan – tingkatan cortisol dalam darah dan urin.
f. Tes Stimulating CRH
Ketika respon pada tes pendek ACTH adalah abnormal, suatu tes stimulasi CRH “Panjang” diperlukan untuk menentukan penyebab dari ketidak cukupan adrenal. Pada tes ini, CRH sintetik di suntikkan secara intravena dan cortisol darah diukur sebelum dan 30, 60 ,90 dan 120 menit setelah suntikan. Pasien – pasien dengan ketidak cukupan adrenal seunder memp. Respon kekurangan cortisol namun tidak hadir / penundaan respon – respon ACTH. Ketidakhadiran respon – respon ACTH menunjuk pada pituitary sebagai penyebab ; suatu penundaan respon ACTH menunjukan pada hypothalamus sebagai penyebab.
2.3.6 Penatalaksanaan
a. Medik
1) Terapi dengan pemberian kortikostiroid setiap hari selama 2 sampai 4 minggu dosis 12,5 – 50 mg/hr
2) Hidrkortison (solu – cortef) disuntikan secara IV
3) Prednison (7,5 mg/hr) dalam dosis terbagi diberikan untuk terapi pengganti kortisol
4) Pemberian infus dekstrose 5% dalam larutan saline
5) Fludrukortison : 0,05 – 0,1 mg/hr diberikan per oral

b. Keperawatan
1) Pengukuran TTV
2) Memberikan rasa nyaman dengan mengatur / menyediakan waktu istirahat pasien
3) Meniempatkan pasien dalam posisi setengah duduk dengan kedua tungkai ditinggikan
4) Memberikan suplemen makanan dengan penambahan garam
5) Fallow up : mempertahankan berat badan, tekanan darah dan elektrolit yang normal disertai regresi gambaran klinis
Memantau kondisi pasien untuk mendeteksi tanda dan gejala yang menunjukan adanya krisis Addison
2.4 FEOKROSITOMA
2.4.1 Definisi
Adalah neoplasma penghasil katekolamin pada medula adrenal. Memiliki ukuran yang bervariasi dari tumor yang kecil (1cm) hingga tumor masif, berbatas jelas, dan sering menunjukan daerah perdarahan dan nekrosis. Secara mikroskopois, terdiri atas sel-sel besar, pleomorfis, mitosis jarang, invasi kapsul dan pembuluh darah sering terjadi bahkan pada neoplasma jinak.
2.4.2 Etiologi
Beberapa penderita memiliki penyakit keturunan yang disebut sindroma endokrin multipel, yang menyebabkan mereka peka terhadap tumor dari berbagai kelenjar endokrin (misalnya kelenjar tiroid, paratiroid dan adrenal)
Feokromositoma juga bisa terjadi pada penderita penyakit von Hippel-Lindau, dimana pembuluh darah tumbuh secara abnormal dan membentuk tumor jinak (hemangioma), dan
Pada penderita penyakit von Recklinghausen (neurofibromatosis, pertumbuhan tumor berdaging pada saraf).
2.4.3 Patofisiologi
Beberapa penderita memiliki penyakit keturunan yang disebut sindroma endokrin multipel, yang menyebabkan mereka peka terhadap tumor dari berbagai kelenjar endokrin (misalnya kelenjar tiroid, paratiroid dan adrenal).
Feokromositoma juga bisa terjadi pada penderita penyakit von Hippel-Lindau, dimana pembuluh darah tumbuh secara abnormal dan membentuk tumor jinak (hemangioma); dan pada penderita penyakit von Recklinghausen (neurofibromatosis, pertumbuhan tumor berdaging pada saraf).
2.4.4 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis disebabkan oleh peningkatan sekresi katekolamin. Hipertensi, terutam bila episodik, disertai manifestasi kelebihan katekolamin : palpitasi, takikardia, ansietas, keringat berlebih. Gangguan toleransi glukosa sering dijumpai akibat kerja antagonistik insulin katekolamin. Hipertensi merupakan akibat vasokontriksi perifer dan peningkatan curah jantung yang disebabkan oleh efek alfa dan beta katekolamin.
2.4.5 Diagnosis
Uji penapisan terbaik adalah metanefrin urin 24 jam dan asam vanililmandelat, salah satu atau keduanya meningkat pada hampir sebagian besar kasus. Diagnosis dapat dipastikan dengan pemeriksaan katekolamin bebas urine, katekolamin plasma sukar dilakukan. Kegagalan menekan katekolamin plasma dengan dukungan klonidin mendukung diagnosis.
2.4.6 Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan Medis
Biasanya pengobatan terbaik adalah pengangkatan/ pembedahan feokromositoma. Pembedahan seringkali ditunda sampai pelepasan katekolamin dapat dikendalikan dengan pemberian obat-obatan, karena kadar katekolamin yang tinggi bisa membahayakan proses pembedahan.
b. Pemilihan Obat
Biasanya fenoksibenzamin dan propanolol diberikan secara bersamaan; metirosin atau obat lainnya seringkali perlu diberikan untuk mengendalikan tekanan darah.
c. Kemotherapi
Jika feokromositoma merupakan suatu kanker yang belum menyebar, maka untuk membantu memperlambat pertumbuhannya bisa diberikan kemoterapi berupa siklofosfamid, vinkristin dan dakarbazin.
Efek bahaya akibat katekolamin yang berlebihan bisa dihambat dengan melanjutkan pemakaian fenoksibenzamin dan propanolol

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
1. Berdasar gejala yang ada, diagnosis sementara penyakit pasien adalah sindrom cushing.
2. Sindrom cushing bisa diakibatkan oleh adenoma adrenal, karsinoma adrenal, penyakit cushing, dan ACTH ektopik.
3. pengobatan sementar untuk pasien sambil menunggu hasil pemeriksaan laboratorium dan CT scan adalah pengobatan terhadap hipertensi, obes, kelemahan, dan osteoporosis.

3.2 Saran
Sebaiknya setiap ada gejala-gejala penyakit yang aneh, segera memerikasakan ke dokter agar keparahan dan komplikasi dapat dicegah. Semoga Makalah ni dapat berguna bagi penyusun dan pembaca. Kritik dan saran sangat diharapkan untuk pengerjaan berikutnya yang lebih baik

DAFTAR PUSTAKA

1. Ganong, William F. 1998. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 17th . Jakarta: EGC.
2. Guyton, AC. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 9th . Jakarta: EGC.
3. Hadley, Mac E. 2000. Endocrinology. 5th . New Jersey: Prentice Hall, inc.
4. Mansjoer, Arif, dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius FKUI.
5. Murray, Robert K (et al). 2003. Biokimia Harper. 5th ed. Jakarta : EGC
6. Parakrama Chandrasoma dan Clive R Taylor. 2005. Ringkasan Patologi Anatomi. Edisi 2. Jakarta : EGC.
7. Price and Willson. 2005. Patofisiologi. 6th . Jakarta: EGC.
8. Tjokronegoro, Arjatmo, dkk. 2002. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.


Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s

Kategori

%d blogger menyukai ini: