Oleh: dwaney | Oktober 28, 2010

KOLITIS dan GASTROENTERITIS

MAKALAH

KMB II SISTEM PENCERNAAN

Dr. Triyanto Saudin

Tentang Penyakit

KOLITIS dan GASTROENTERITIS

 

 

 

 

 

 

OLEH :

Dani Wijayanto

 

 

 

 

 

 

 

STIKES BAHRUL ULUM LAB II BATU

KOTA WISATA BATU

2010

 

 

 

KATA PENGANTAR

Atas rahmat Allah SWT yang telah melimpahkan hidayah-Nya kepada kita semua sahingga penyusun dapat menyelesaikan tugas makalah “KMB II tentang penyakit Kolitis dan Gadtoenteritis”.

Terima kasih kami ucapkan kepada Dr. Triyanto Saudin selaku koordinator Pendidikan dan dosen KMB II yang telah membimbing penyusun dalam penyelesaian makalah.

Kami menyadari bahwa makalah ini jauh dari sempurna, maka saran dan kritik sangat kami nantikan dari para mahasiswa dan pengajar sehingga akan semakin memperbaiki makalah ini. Akhir kata kami selaku penulis mengucapkan mohon maaf apabila ada kesalahan dan kami nerharap semoga makalah ini dapat memberi manfaat bagi para mahasiswa Akademi Perawat dan pembaca.

Penyusun

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

DAFTAR ISI

 

 

Kata Pengantar i

Daftar Isi ii

BAB I PENDAHULUAN

    1. Latar Belakang 1

    2. Rumusan msalah 1

    3. Tujuan ………………………………………………………………………2

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Kolitis 3

2.2 Gastroenteritis 9

BAB III PNUTUP

3.1 Kesimpulan 15

3.2 Saran dan Kritik 15

Daftar Pustaka

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

BAB I

PENDAHULUAN

 

    1. Latar Belakang
  1. KOLITIS

Kolitis adalah suatu peradangan akut atau kronik pada kolon Kolon memiliki berbagai fungsi, yang terpenting adalah absorbsi air dan elektrolit. Ciri khas dari gerakan usus besar adalah pengadukan haustral. Gerakan meremas dan tidak progresif ini menyebabkan isi usus bergerak bolak balik, sehingga memberikan waktu untuk terjadinya absorbsi. Peristaltik mendorong feses ke rectum dan menyebabkan peregangan dinding rectum dan aktivasi refleks defekasi.
Banyaknya bakteri yang terdapat di dalam kolon berfungsi mencerna beberapa bahan dan membantu penyerapan zat-zat gizi. Bakteri di dalam kolon juga berfungsi membuat zat-zat penting, seperti vitamin K. Bakteri ini penting untuk fungsi normal dari usus. Beberapa penyakit serta antibiotik bisa menyebabkan gangguan pada bakteri-bakteri di dalam usus besar. Akibatnya terjadi iritasi yang bisa menyebabkan dikeluarkannya lendir dan air sehingga terjadilah diare.

  1. GASTOENTERITIS

Penyakit diare (Gastroenteritis) hingga saat ini masih menjadi masalah di Indonesia. Padahal berbagai upaya penanganan, baik secara medik maupun upaya perubahan tingkah laku dengan melakukan pendidikan kesehatan terus dilakukan. Namun upaya-upaya tersebut belum memberikan hasil yang menggembirakan. Setiap tahun penyakit ini menduduki peringkat atas,khususnya di daerah-daerah miskin (Astuti MSA, 2005).

Diare menyerang siapa raja tanpa kenal usia. Diare yang disertai gejala

buang air terus-menerus, muntah dan kejang perut kerap dianggap bisa sembuh

dengan sendirinya, tanpa perlu pertolongan media. Memang diare jarang sekali

yang berakibat kematian, tapi bukan berarti bisa dianggap remeh. Penyakit

yang juga populer dengan nama muntah berak, alias muntaber ini bisa

dikatakan sebagai penyakit endemis di Indonesia, artinya terjadi secara terusmenerusdi semua daerah, baik di perkotaan maupun di pedesaan, khususnya di daerah-daerah miskin. Di kawasan miskin tersebut umumya penyakit diare

dipahami bukan sebagai penyakit klinis, sehingga cara penyembuhannya tidak

melalui pengobatan medik (Sonata, 2000). Kesenjangan pemahaman semacam

ini merupakan salah satu penyebab penting yang berakibat pada lambatnya

penurunan angka kematian akibat diare.

    1. Tujuan

Tujuan dari dibuatnya makalah ini adalah untuk memenuhi tugas KMB II dari dr. Triyanto Saudin.

 

 

 

BAB II

PEMBAHASAN

 

2.1 KOLITIS

  1. Definisi

Kolitis adalah suatu peradangan akut atau kronik pada kolon, yang berdasarkan penyebab dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

  1. Kolitis infeksi, misalnya : shigelosis, kolitis tuberkulosa, kolitis amebik, kolitis pseudomembran, kolitis karena virus/bakteri/parasit.
  2. Kolitis non-infeksi, misalnya : kolitis ulseratif, penyakit  Crohn’s kolitis radiasi, kolitis iskemik, kolitis mikroskopik, kolitis non-spesifik (simple colitis).

Pembahasan ini difokuskan pada kolitis infeksi yang sering ditemukan di Indonesia sebagai daerah tropik, yaitu kolitis amebik, shigellosis, dan kolitis tuberkulosa serta infeksi E.coli patogen yang dilaporkan sebagai salah satu penyebab utama diare kronik di Indonesia.

B. Jenis Kolitis

a. Kolitis Infeksi

1. (AMEBIASIS KOLON)

Batasan.
Peradangan kolon yang disebabkan oleh protozoa
Entamoeba histolytica.

Epidemiologi.
Prevalensi
amebiasis diberbagai tempat sangat bervariasi, diperkirakan 10% populasi terinfeksi. Prevalensi tertinggi di daerah tropis (50-80%). Manusia merupakan host sekaligus reservoir utama. Penularannya lewat kontaminasi tinja ke makanan dan minuman, dengan perantara lalat, kecoak, kontak interpersonal atau lewat hubungan seksual anal-oral. Sanitasi lingkungan yang jelek. Penduduk yang padat dan kurangnya sanitasi individual mempermudah penularannya.

Pasien yang asimtomatik tanpa adanya invasi jaringan, hanya mengeluarkan kista pada tinjanya. Kista tersebut dapat bertahan hidup di luar tubuh manusia. Sedangkan pada pasien dengan infeksi amuba akut/kronik yang invasif selain kista juga mengeluarkan trofozoit, namun bentuk trofozoit tersebut tidak dapat bertahan lama diluar tubuh manusia.

Gejala klinis.
Gejala klinis pasien amebiasis sangat bervariasi, mulai dan asimtomatik sampai berat dengan gejala klinis menyerupai kolitis ulseratif. Beberapa jenis keadaan klinis pasien amebiasis adalah sebagai berikut :

  1. Carrier: ameba tidak mengadakan invasi ke dinding usus, tanpa gejala atau hanya keluhan ringan seperti  kembung, flatulensi, obstipasi, kadang-kadang diare. Sembilan puluh persen pasien sembuh sendiri dalam waktu satu tahun, sisanya (10 %) berkembang menjadi kolitis ameba.
  2. Disentri ameba ringan : kembung, nyeri perut ringan, demam ringan, diare ringan dengan tinja berbau busuk serta bercampur darah dan lendir, keadaan umum pasien baik.
  3. Disentri ameba sedang : kram perut, demam, badan lemah, hepatomegali dengan nyeri spontan.
  4. Disenti ameba berat : diare disertai banyak darah, demam tinggi, mual, anemia.
  5. Disentri ameba kronik : gejala menyerupai disentri ameba ringan diselingi dengan periode normal tanpa gejala, berlangsung berbulan-bulan sampai bertahun-tahun, neurasthenia, serangan diare biasanya timbul karena kelelahan, demam atau makanan yang sukar dicerna.

Penatalaksanaan.

  1. Karier asimtomatik.
    Diberi obat yang bekerja di lumen usus (
    luminal agents) antara lain: Iodoquinol (diiodohidroxyquin) 650 mg tiga kali per hari selama 20 hari atau Paromomycine 500 mg 3 kali sehari selama 10 hari.
  2. Kolitis ameba akut.
    Metronidazol 750 mg tiga kali sehari selama 5 – 10 hari, ditambah dengan obat luminal tersebut di atas.
  3. Amebiasis ekstraintestinal (misalnya : abses hati ameba).
    Metronidazol 750 mg tiga kali sehari selama 5-10 hari ditambah dengan obat luminal tersebut diatas. Penggunaan 2 macam atau lebih amebisidal ekstra intestinal tidak terbukti lebih efektif dari satu macam obat.

2. DISENTRI BASILER (SHIGELLOSIS)

Batasan.
Infeksi akut ileum terminalis dan kolon yang disebabkan oleh bakteri genus
Shigella

Epidemiologi.
Infeksi
Shigella mudah terjadi di tempat pemukiman padat , sanitasi jelek, kurang air dan tingkat kebersihan perorangan yang rendah. Di daerah endemik infeksi Shigella merupakan 10 – 15 % penyebab diare pada anak. Sumber kuman Shigella yang alamiah adalah manusia walaupun kera dan simpanse yang telah dipelihara dapat juga tertular. Jumlah kuman untuk menimbulkan penyakit relative sedikit, yaitu berkisar antara 10-100 kuman. Oleh karena itu sangat mudah terjadi penularan secara fecal oral, baik secara kontak langsung maupun akibat makanan dan minuman yang terkontaminasi.

Di daerah tropis termasuk Indonesia. Disentri biasanya meningkat pada musim kemarau di mana S.flexnerii merupakan penyebab infeksi terbanyak. Sedangkan di negera-negara Eropa dan Amerika Serikat prevalensinya meningkat di musim dingin. Prevalensi infeksi oleh S.flexnerii di negera tersebut telah menurun sehingga saat ini S.Sonnei adalah yang terbanyak

Gejala klinis.
Masa tunas berkisar antara 7 jam sampai 7 hari. Pada dasarnya gejala klinis
Shigeleosis bervariasi. Lama gejala rerata 7 hari pada orang dewasa, namun dapat berlangsung sampai 4 minggu. Disentri basiler yang tidak diobati dengan baik dan berlangsung lama gejalanya menyerupai kolitis ulserosa. Pada fase awal pasien mengeluh nyeri perut bawah, rasa panas rektal, diare disertai demam yang bisa mencapai 40o C. selanjutnya diare berkurang tetapi tinja masih mengandung darah dan lendir, tenesmus, dan nafsu makan menurun. Pada anak-anak mungkin didapatkan demam tinggi dengan atau tanpa kejang, delirium, nyeri kepala, kaku kuduk dan letargi. Pengidap pasca infeksi pada umumnya berlangsung kurang dari 4 minggu. Walaupun jarang terjadi telah dilaporkan adanya pengidap Shigella yang mengeluarkan  kuman bersama feses selama bertahun. Pengidap kronik tersebut biasanya sembuh sendiri dan dapat mengalami gejala shifellosis yang intermiten.

Penatalaksanaan

  1. Mengatasi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Sebagian besar pasien disentri dapat diatasi dengan rehidrasi oral. Pada pasien dengan diare berat, disertai dehidrasi dan pasien yang muntah berlebihan sehingga tidak dapat dilakukan rehidrasi oral harus dilakukan rehidrasi intravena.
  2. Antibiotik. Keputusan penggunaan antibiotik sepenuhnya berdasarkan beratnya penyakit yaitu pasien dengan gejala disentri sedang  sampai berat, diare persisten serta perlu diperhatikan pola sensitivitas kuman di daerah tersebut. Beberapa jenis antibiotik yang dianjurkan adalah:
  • Ampisilin 4 kali 500 mg per hari, atau
  • Kontrimoksazol 2 kali 2 tablet per hari, atau
  • Tetrasiklin 4 kali 500 mg per hari selama 5 hari

Dilaporkan bahwa pada daerah tertentu di Indonesia  kuman  Shigella telah banyak yang resisten dengan antibiotik tersebut diatas sehingga diperlukan antibiotik lain seperti golongan kuinolon dan sefalosporin generasi III terutama pada pasien dengan gejala klinik yang berat

  1. Pengobatan simtomatik. Hindari obat yang dapat menghambat motilitas usus seperti narkotika dan derivatnya, karena dapat mengurangi eliminasi bakteri dan memprovokasi terjadinya megakolon toksik. Obat simtomatik yang lain diberikan sesuai dengan keadaan pasien antara lain analgetik-antipiretik dan antikonvulasi.

3. ESCHERICHIA COLI (PATOGEN)

Batasan.
Infeksi kolon oleh
serotie Escherichia coli tertentu (O157:H7) yang menyebabkan diare berdahak/tidak.

Epidemiologi.
Karena pemeriksaan laboratorium untuk
E.Coli patogen jarang dilakukan, maka angka kejadiannya tidak diketahui dengan pasti. Diperkirakan di Amerika Serikat sekitar 21.000 orang terinfeksi setiap tahunnya. Di Canada dan Amerika Serikat, E.Coli (O157:H7) lebih sering diisolasi pada pasien diare dibandingkan dengan Shigella demikian juga pada pasien diare kronik di Jakarta.

E.Coli patogen tersebut didapatkan pada usus ternak sehat (sekitar 1%), penularan ke manusia sehingga menyebabkan KLB (kejadian luar biasa/outbreak) adalah lewat daging yang terkontaminasi pada saat penyembelihan, daging tersebut kemudian digiling dan kurang baik dalam proses pemanasannya. Cara penularan lain adalah lewat air minum yang tercemar, tempat berenang yang tercemar dan antar manusia.

Masa inkubasi rerata 3-4 hari, namun dapat terjadi antara 1 – 8 hari. E.Coli patogen dapat ditemukan pada pasien sampai 3 minggu setelah sembuh namun tidak pernah ditemukan pada orang sehat (bukan flora normal pada manusia).

Gejala klinis.
Manifestasi klinis enfeksi
E.Coli patogen sangat bervariasi, dapat berupa : infeksi asimtomatik, diare tanpa darah, diare berdarah (hemorrhagic colitis), SHU, purpura trombositopenik sampai kematian.

Gejala klinis adalah nyeri abdomen yang sangat (severe abdominal cramp), diare yang kemudian diikuti diare berdarah dan sebagian dari pasien disertai nausea (mual) dan vomiting (muntah). Pada umumnya suhu tubuh pasien sedikit meningkat  atau normal, sehingga dapat dikelirukan sebagai kolitis non infeksi.

Pemeriksaan tinja pasien biasanya penuh dengan darah, namun sebagian pasien tindak mengandung darah sama sekali.

Gejala biasanya membaik dalam seminggu, namun dapat pula terjadi SHU  (sekitar 6 % dari pasien) antara 2-12 hari dari onset diare. SHU ditandai dengan anemia hemolitik mikroangiopatik, trombositopenia, gagal ginjal dan gejala saraf sentral. Komplikasi neurologik berupa kejang , koma, hemiparesis terjadi pada sekitar seperempat dari pasien SHU. Prediktor keparahan SHU antara lain meningkatnya jumlah lekosit, gejala gastrointestinal yang berat, cepat timbul anuria, usia  di bawah 2 tahun. Mortalitas antara 3-5 %

Penatalaksanaan.
Pengobatan infeksi E.Coli patogen tidak spesifik, terutama pengobatan suportif dan
simtomatik. Komplikasi SHU dilaporkan lebih banyak terjadi pada pasien yang mendapat antibiotik dan obat yang menghambat motilitas. Di samping itu pemberian kontrimoksazol dilaporkan  tidak mempunyai efek yang signifikan terhadap perjalanan gejala gastrointestinal, ekskresi organisme dan komplikasi SHU.

4. KOLITIS TUBERKULOSA

Batasan.
Infeksi kolon oleh kuman
Mycobacterium tuberculosae.

Epidemiologi.
Lebih sering ditemukan di negara berkembang dengan penyakit tuberculosis yang masih menjadi masalah kesehatan masyarakat.

Gejala klinis.
Keluhan paling sering (pada 80-90% kasus) adalah nyeri perut kronik yang tidak khas. Dapat terjadi diare ringan bercampur darah, kadang-kadang konstipasi, anoreksi, demam ringan, penurunan berat badan atau teraba masa abdomen kanan bawah. Pada sepertiga kasus ditemukan kuman pada tinja, tetapi pada pasien dengan tuberkulosis paru aktif adanya kuman pada tinja mungkin hanya berasal dan kuman yang tertelan bersama sputum.

Penatalaksanaan.
Diperlukan kombinasi 3 macam atau lebih obat anti tuberculosis seperti pada pengobatan tuberculosis paru, demikian pula lama pengobatan dan dosis obatnya. Kadang-kadang perlu tindakan bedah untuk mengatasi komplikasi. Beberapa obat anti tuberculosis yang sering dipakai adalah :

  • INH 5 – 10 mg/kgBB atau 400 mg sekali sehari
  • Etambutol 15 – 25 mg/kgBB atau 900 – 1200 mg sekali sehari
  • Rifampisin 10 mg/kgBB atau 400 – 600 mg sekali sehari
  • Pirazinaidid 25 -3 mg/kgBB atau 1,5 – 2 g sekali sehari

b. Kolitis Non Infeksi

  1. Kolitis Ulserativa
    DEFINISI

    Kolitis Ulserativa merupakan suatu penyakit menahun, dimana usus besar mengalami peradangan dan luka, yang menyebabkan diare berdarah, kram perut dan demam. Kolitis ulserativa bisa dimulai pada umur berapapun, tapi biasanya dimulai antara umur 15-30 tahun.Tidak seperti penyakit Crohn, kolitis ulserativa tidak selalu memperngaruhi seluruh ketebalan dari usus dan tidak pernah mengenai usus halus. Penyakit ini biasanya dimulai di rektum atau kolon sigmoid (ujung bawah dari usus besar) dan akhirnya menyebar ke sebagian atau seluruh usus besar. Sekitar 10% penderita hanya mendapat satu kali serangan. Proktitis ulserativa merupakan peradangan dan perlukaan di rektum. Pada 10-30% penderita, penyakit ini akhirnya menyebar ke usus besar. Jarang diperlukan pembedahan dan harapan hidupnya baik.

    PENYEBAB
    Penyebab penyakit ini tidak diketahui, namun faktor keturunan dan respon sistem kekebalan tubuh yang terlalu aktif di usus, diduga berperan dalam terjadinya kolitis ulserativa.


GEJALA
Suatu serangan bisa mendadak dan berat, menyebabkan diare hebat, demam tinggi, sakit perut dan peritonitis (radang selaput perut). Selama serangan, penderita tampak sangat sakit. Yang lebih sering terjadi adalah serangannya dimulai bertahap, dimana penderita memiliki keinginan untuk buang air besar yang sangat, kram ringan pada perut bawah dan tinja yang berdarah dan berlendir. Jika penyakit ini terbatas pada rektum dan kolon sigmoid, tinja mungkin normal atau keras dan kering. Tetapi selama atau diantara waktu buang air besar, dari rektum keluar lendir yang mengandung banyak sel darah merah dan sel darah putih.
Gejala umum berupa demam, bisa ringan atau malah tidak muncul. Jika penyakit menyebar ke usus besar, tinja lebih lunak dan penderita buang air besar sebanyak 10-20 kali/hari. Penderita sering mengalami kram perut yang berat, kejang pada rektum yang terasa nyeri, disertai keinginan untuk buang air besar yang sangat. Pada malam haripun gejala ini tidak berkurang. Tinja tampak encer dan mengandung nanah, darah dan lendir. Yang paling sering ditemukan adalah tinja yang hampir seluruhnya berisi darah dan nanah.
Penderita bisa demam, nafsu makannya menurun dan berat badannya berkurang.

KOMPLIKASI
1. Perdarahan, merupakan komplikasi yang sering menyebabkan anemia karena kekurangan zat besi.
Pada 10% penderita, serangan pertama sering menjadi berat, dengan perdarahan yang hebat, perforasi atau penyebaran infeksi.
2. Kolitis Toksik, terjadi kerusakan pada seluruh ketebalan dinding usus.
Kerusakan ini menyebabkan terjadinya ileus, dimana pergerakan dinding usus terhenti, sehingga isi usus tidak terdorong di dalam salurannnya. Perut tampak menggelembung. Usus besar kehilangan ketegangan ototnya dan akhirnya mengalami pelebaran.
Rontgen perut akan menunjukkan adanya gas di bagian usus yang lumpuh.
Jika usus besar sangat melebar, keadaannya disebut megakolon toksik. Penderita tampak sakit berat dengan demam yang sangat tinggi. Perut terasa nyeri dan jumlah sel darah putih meningkat.
Dengan pengobatan efektif dan segera, kurang dari 4% penderita yang meninggal. Jika perlukaan ini menyebabkan timbulnya lubang di usus (perforasi), maka resiko kematian akan meningkat.
3. Kanker Kolon (Kanker Usus Besar).
Resiko kanker usus besar meningkat pada orang yang menderita kolitis ulserativa yang lama dan berat.
Resiko tertinggi adalah bila seluruh usus besar terkena dan penderita telah mengidap penyakit ini selama lebih dari 10 tahun, tanpa menghiraukan seberapa aktif penyakitnya.
Dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan kolonoskopi (pemeriksaan usus besar) secara teratur, terutama pada penderita resiko tinggi terkena kanker, selama periode bebas gejala. Selama kolonoskopi, diambil sampel jaringan untuk diperiksa dibawah mikroskop.
Setiap tahunnya, 1% kasus akan menjadi kanker. Bila diagnosis kanker ditemukan pada stadium awal, kebanyakan penderita akan bertahan hidup.
Seperti halnya penyakit Crohn, kolitis ulserativa juga dihubungkan dengan kelainan yang mengenai bagian tubuh lainnya.
Bila kolitis ulserativa menyebabkan kambuhnya gejala usus, penderita juga mengalami :
– peradangan pada sendi (artritis)
– peradangan pada bagian putih mata (episkleritis)
– nodul kulit yang meradang (eritema nodosum) dan
– luka kulit biru-merah yang bernanah (pioderma gangrenosum).
Bila kolitis ulserativa tidak menyebabkan gejala usus, penderita masih bisa mengalami :
– peradangan tulang belakang (spondilitis ankilosa)
– peradangan pada sendi panggul (sakroiliitis) dan
– peradangan di dalam mata (uveitis).
Meskipun penderita kolitis ulserativa sering memiliki kelainan fungsi hati, hanya sekitar 1-3% yang memiliki gejala penyakit hati ringan sampai berat.
Penyakit hati yang berat bisa berupa :
– peradangan hati (hepatitis menahun yang aktif)
– peradangan saluran empedu (kolangitis sklerosa primer), yang menjadi sempit dan terkadang menutup, dan
– penggantian jaringan hati fungsional dengan jaringan fibrosa (sirosis).
Peradangan pada saluran empedu bisa muncul beberapa tahun sebelum gejala usus dari kolitis ulserativa timbul dan akan meningkatkan resiko kanker saluran empedu.

DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan hasil pemeriksaan tinja.
Pemeriksaan darah menunjukan adanya:
– anemia
– peningkatan jumlah sel darah putih
– peningkatan laju endap darah.
Sigmoidoskopi (pemeriksaan sigmoid) akan memperkuat diagnosis dan memungkinkan dokter untuk secara langsung mengamati beratnya peradangan. Bahkan selama masa bebas gejalapun, usus jarang terlihat normal.
Contoh jaringan yang diambil untuk pemeriksaan mikroskopik menunjukan suatu peradangan menahun.
Rontgen perut bisa menunjukan berat dan penyebaran penyakit.
Barium enema dan kolonoskopi biasanya tidak dikerjakan sebelum pengobatan dimulai, karena adanya resiko perforasi (pembentukan lubang) jika dilakukan pada stadium aktif penyakit.
Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengetahui penyebaran penyakit dan untuk meyakinkan tidak adanya kanker. Peradangan usus besar memiliki banyak penyebab selain kolitis ulserativa. Karena itu, dokter menentukan apakah peradangan disebabkan oleh infeksi bakteri atau parasit.
Contoh tinja yang diperoleh selama pemeriksaan sigmoidoskopi diperiksa dibawah mikroskop dan dibiakkan.
Contoh darah dianalisa untuk menentukan apakah terdapat infeksi parasit.
Contoh jaringan diambil dari lapisan rektum dan diperiksa dibawah mikroskop.
Diperiksa apakah terdapat penyakit menular seksual pada rektum (seperti gonore, virus herpes atau infeksi klamidia), terutama pada pria homoseksual.
Pada orang tua dengan aterosklerosis, peradangan bisa disebabkan oleh aliran darah yang buruk ke usus besar. Kanker usus besar jarang menyebabkan demam atau keluarnya nanah dari rektum, namun harus difikirkan kanker sebagai kemungkinan penyebab diare berdarah.

PENGOBATAN

Pengobatan ditujukan untuk mengendalikan peradangan, mengurangi gejala dan mengganti cairan dan zat gizi yang hilang. Penderita sebaiknya menghindari buah dan sayuran mentah untuk mengurangi cedera fisik pada lapisan usus besar yang meradang. Diet bebas susu bisa mengurangi gejala. Penambahan zat besi bisa menyembuhkan anemia yang disebabkan oleh hilangnya darah dalam tinja. Obat-obatan antikolinergik atau dosis kecil loperamide atau difenoksilat, diberikan pada diare yang relatif ringan. Untuk diare yang lebih berat, mungkin dibutuhkan dosis yang lebih besar dari difenoksilat atau opium yang dilarutkan dalam alkohol, loperamide atau codein. Pada kasus-kasus yang berat, pemberian obat-obat anti-diare ini harus diawasi secara ketat, untuk menghindari terjadinya megakolon toksik.
Sulfasalazine, olsalazine atau mesalamine sering digunakan untuk mengurangi peradangan pada kolitis ulserativa dan untuk mencegah timbulnya gejala.
Obat-obatan ini biasanya diminum namun bisa juga diberikan sebagai enema (cairan yang disuntikkan ke dalam usus) atau supositoria (obat yang dimasukkan melalui dubur).Penderita dengan kolitis berat menengah yang tidak menjalani perawatan rumah sakit, biasanya mendapatkan kortikosteroid per-oral (melalui mulut), seperti prednisone.Prednisone dosis tinggi sering memicu proses penyembuhan. Setelah prednisone mengendalikan peradangannya, sering diberikan sulfasalazine, olsalazine atau mesalamine.
Secara bertahap dosis prednisone diturunkan dan akhirnya dihentikan. Pemberian kortikosteroid jangka panjang menimbulkan efek samping, meskipun kebanyakan akan menghilang jika pengobatan dihentikan.
Bila kolitis ulserativa yang ringan atau sedang terbatas pada sisi kiri usus besar (kolon desendens) dan di rektum, bisa diberikan enema dengan kortikosteroid atau mesalamine. Bila penyakitnya menjadi berat, penderita harus dirawat di rumah sakit dan diberikan kortikosteroid intravena (melalui pembuluh darah). Penderita dengan perdarahan rektum yang berat mungkin memerlukan transfusi darah dan cairan intravena. Untuk mempertahankan fase penyembuhan, diberikan azathioprine dan merkaptopurin.
Siklosporin diberikan kepada penderita yang mendapat serangan berat dan tidak memberikan respon terhadap kortikosteroid. Tetapi sekitar 50% dari penderita ini, akhirnya memerlukan terapi pembedahan.

Pembedahan
Kolitis toksik merupakan suatu keadaan gawat darurat.
Segera setelah terditeksi atau bila terjadi ancaman megakolon toksik, semua obat anti-diare dihentikan, penderita dipuasakan, selang dimasukan ke dalam lambung atau usus kecil dan semua cairan, makanan dan obat-obatan diberikan melalui pembuluh darah. Pasien diawasi dengan ketat untuk menghindari adanya peritonitis atau perforasi. Bila tindakan ini tidak berhasil memperbaiki kondisi pasien dalam 24-48 jam, segera dilakukan pembedahan, dimana semua atau hampir sebagian besar usus besar diangkat. Jika didiagnosis kanker atau adanya perubahan pre-kanker pada usus besar, maka pembedahan dilakukan bukan berdasarkan kedaruratan. Pembedahan non-darurat juga dilakukan karena adanya penyempitan dari usus besar atau adanya gangguan pertumbuhan pada anak-anak. Alasan paling umum dari pembedahan adalah penyakit menahun yang tidak sembuh-sembuh, sehingga membuat penderita tergantung kepada kortikosteroid dosis tinggi. Pengangkatan seluruh usus besar dan rektum, secara permanen akan menyembuhkan kolitis ulserativa. Penderita hidup dengan ileostomi (hubungan antara bagian terendah usus kecil dengan lubang di dinding perut) dan kantong ileostomi. Prosedur pilihan lainnya adalah anastomosa ileo-anal, dimana usus besar dan sebagian besar rektum diangkat, dan sebuah reservoir dibuat dari usus kecil dan ditempatkan pada rektum yang tersisa, tepat diatas anus.

2.2 GASTROENTERITIS

  1. Definisi

Gastroentritis ( GE ) adalah peradangan yang terjadi pada lambung dan usus yang memberikan gejala diare dengan atau tanpa disertai muntah (Sowden,et all.1996).
Gastroenteritis diartikan sebagai buang air besar yang tidak normal atau bentuk tinja yang encer dengan frekwensi yang lebih banyak dari biasanya (FKUI,1965).
Gastroenteritis adalah inflamasi pada daerah lambung dan intestinal yang disebabkan oleh bakteri yang bermacam-macam,virus dan parasit yang patogen (Whaley & Wong’s,1995).

 

  1. Klasifikasi

Gastroenteritis (diare) dapat di klasifikasi berdasarkan beberapa faktor :
1). Berdasarkan lama waktu :
a. Akut : berlangsung < 5 hari
b. Persisten : berlangsung 15-30 hari
c. Kronik : berlangsung > 30 hari
2). Berdasarkan mekanisme patofisiologik
a. Osmotik, peningkatan osmolaritas intraluminer
b. Sekretorik, peningkatan sekresi cairan dan elektrolit
c. Dll
3). Berdasarkan derajatnya
a. Diare tanpa dihindrasi
b. Diare dengan dehidrasi ringan/sedang
c. Diare dengan dehidrasi berat
4). Berdasarkan penyebab infeksi atau tidak
a. Infektif
b. Non infeksif
5). Berdasarkan penyebab organik atau tidak
a. Organik
b. Fungsional

  1. Etiologi

Gastroenteritis (diare) dapat disebabkan oleh berbagai hal antara lain :
1. Infeksi :
o Virus (rotavirus, adenovirus,norwlk)
o Bakteri (shigella, e.coli, vibrio)
o Parasit :
i. Protozoa ; e.hystolytica, balantidium coli
ii. Cacing perut ; askaris , tricuris
iii. Jamur ; candida
2. Keadaan intoleransi makanan, baik sementara maupun menetap.
3. Malabsorbsi/ maldigestif : karbohidrat, lemak atau protein
4. Imunodefisiensi
5. Psikologis : rasa takut dan cemas
6. Obat-obatan :
o Obat-obat gastroenterestinal : antasid, laksansia, dll.
o Obat-obat jantung : digitalis, hidralazin,quinidin, diuretik, dll.
o Antibiotik : klindamisin, ampisilin, sefalosporin, eritromisin, dll.
7. Defisiensi enzim pencernaaan
8. Neoplasma
9. Kelainan hati, pangkreas dan endokrin.

 

  1. Patofisiologi

Penyebab gastroenteritis akut adalah masuknya virus (Rotravirus, Adenovirus enteris, Virus Norwalk), Bakteri atau toksin (Compylobacter, Salmonella, Escherihia Coli, Yersinia dan lainnya), parasit (Biardia Lambia, Cryptosporidium). Beberapa mikroorganisme patogen ini menyebabkan infeksi pada sel-sel, memproduksi enterotoksin atau Cytotoksin dimana merusak sel-sel, atau melekat pada dinding usus pada Gastroenteritis akut.
Penularan Gastroenteritis bias melalui fekal-oral dari satu penderita ke yang lainnya. Beberapa kasus ditemui penyebaran patogen dikarenakan makanan dan minuman yang terkontaminasi.


Mekanisme dasar penyebab timbulnya diare adalah gangguan osmotic (makanan yang tidak dapat diserap akan menyebabkan tekanan osmotic dalam rongga usus meningkat sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit kedalam rongga usus,isi rongga usus berlebihan sehingga timbul diare ). Selain itu menimbulkan gangguan sekresi akibat toksin di dinding usus, sehingga sekresi air dan elektrolit meningkat kemudian terjadi diare. Gangguan multilitas usus yang mengakibatkan hiperperistaltik dan hipoperistaltik. Akibat dari diare itu sendiri adalah kehilangan air dan elektrolit (Dehidrasi) yang mengakibatkan gangguan asam basa (Asidosis Metabolik dan Hipokalemia), gangguan gizi (intake kurang, output berlebih), hipoglikemia dan gangguan sirkulasi darah.

  1. Maniufestasi Klinis

a. Diare.
b. Muntah.
c. Demam.
d. Nyeri Abdomen
e. Membran mukosa mulut dan bibir kering
f. Fontanel Cekung
g. Kehilangan berat badan
h. Tidak nafsu makan
i. Lemah

  1. Komplikasi
    a. Dehidrasi ASI.
    b. Renjatan hipovolemik
    c. Kejang
    d. Bakterimia
    e. Mal nutrisi
    f. Hipoglikemia
    g. Intoleransi sekunder akibat kerusakan mukosa usus.

Dari komplikasi Gastroentritis,tingkat dehidrasi dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
a. Dehidrasi ringan
Kehilangan cairan 2 – 5 % dari berat badan dengan gambaran klinik turgor kulit kurang elastis, suara serak, penderita belum jatuh pada keadaan syok.
b. Dehidrasi Sedang
Kehilangan cairan 5 – 8 % dari berat badan dengan gambaran klinik turgor kulit jelek, suara serak, penderita jatuh pre syok nadi cepat dan dalam.
c. Dehidrasi Berat
Kehilangan cairan 8 – 10 % dari bedrat badan dengan gambaran klinik seperti tanda-tanda dehidrasi sedang ditambah dengan kesadaran menurun, apatis sampai koma, otot-otot kaku sampai sianosis.

 

  1. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan gastroeneritis adalah:

a. Pemberian cairan.

Pemberian cairan,pada klien Diare dengasn memperhatikan derajat dehidrasinya dan keadaan umum.
1. cairan per oral.
Pada klien dengan dehidrasi ringan dan sedang,cairan diberikan peroral berupa cairan yang berisikan NaCl dan Na,Hco,Kal dan Glukosa,untuk Diare akut diatas umur 6 bulan dengan dehidrasi ringan,atau sedang kadar natrium 50-60 Meq/I dapat dibuat sendiri (mengandung larutan garam dan gula ) atau air tajin yang diberi gula dengan garam. Hal tersebut diatas adalah untuk pengobatan dirumah sebelum dibawa kerumah sakit untuk mencegah dehidrasi lebih lanjut.
2. Cairan parentral.
Mengenai seberapa banyak cairan yang harus diberikan tergantung dari berat badan atau ringannya dehidrasi,yang diperhitungkan kehilangan cairan sesuai dengan umur dan berat badannya.

  1. 2.1. Dehidrasi ringan.
    2.1.1. 1 jam pertama 25 – 50 ml / Kg BB / hari
    2.1.2. Kemudian 125 ml / Kg BB / oral
    2.2. Dehidrasi sedang.
    2.2.1. 1 jam pertama 50 – 100 ml / Kg BB / oral
    2.2.2. kemudian 125 ml / kg BB / hari.
    2.3. Dehidrasi berat.
    2.3.1. Untuk anak umur 1 bulan – 2 tahun dengan berat badan 3 – 10 kg
    • 1 jam pertama : 40 ml / kg BB / jam = 10 tetes / kg BB / menit (infus set 1 ml = 15 tetes atau 13 tetes / kg BB / menit.
    • 7 jam berikutnya 12 ml / kg BB / jam = 3 tetes / kg BB / menit ( infus set 1 ml = 20 tetes ).
    • 16 jam berikutnya 125 ml / kg BB oralit per oral bila anak mau minum,teruskan dengan 2A intra vena 2 tetes / kg BB / menit atau 3 tetes / kg BB / menit.
    2.3.2. Untuk anak lebih dari 2 – 5 tahun dengan berat badan 10 – 15 kg.
     1 jam pertama 30 ml / kg BB / jam atau 8 tetes / kg BB / menit ( infus set 1 ml = 15 tetes ) atau 10 tetes / kg BB / menit ( 1 ml = 20 tetes ).
     7 jam kemudian 127 ml / kg BB oralit per oral,bila anak tidak mau minum dapat diteruskan dengan 2A intra vena 2 tetes / kg BB / menit atau 3 tetes / kg BB / menit.
    2.3.3. Untuk anak lebih dari 5–10 tahun dengan berat badan 15 – 25 kg.
     1 jam pertama 20 ml / kg BB / jam atau 5 tetes / kg BB / menit ( infus set 1 ml = 20 tetes ).
     16 jam berikutnya 105 ml / kg BB oralit per oral.
    b. Diatetik : pemberian makanan dan minuman khusus pada penderita dengan tujuan penyembuhan dan menjaga kesehatan adapun hal yang perlu diperhatikan :
    1. Memberikan asi.
    2. Memberikan bahan makanan yang mengandung kalori, protein, vitamin, mineral dan makanan yang bersih.
    c. Obat-obatan.
    – Obat anti sekresi.
    – Obat anti spasmolitik.
    – Obat antibiotik.

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Kolitis adalah suatu peradangan akut atau kronik pada kolon, yang berdasarkan penyebab dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

  • Kolitis infeksi, misalnya : shigelosis, kolitis tuberkulosa, kolitis amebik, kolitis pseudomembran, kolitis karena virus/bakteri/parasit.
  • Kolitis non-infeksi, misalnya : kolitis ulseratif, penyakit  Crohn’s kolitis radiasi, kolitis iskemik, kolitis mikroskopik, kolitis non-spesifik (simple colitis).

Gstroentritis adalah peradangan yang terjadi pada lambung dan usus yang memberikan gejala diare dengan frekwensi lebih banyak dari biasanya yang disebabkan oleh bakteri,virus dan parasit yang patogen.

 

3.2 Saran

Semoga Makalah ni dapat berguna bagi penyusun dan pembaca. Kritik dan saran sangat diharapkan untuk pengerjaan berikutnya yang lebih baik

 

DAFTAR PUSTAKA

  1. Brunner dan Suddarth.2002.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah vol 2.Jakarta:EGC
  2. Price S. A., Wilson L. M., 2006. Patofisiologi – Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6. Jakarta : EGC
  3. Andrianto P, Rakel, Terapi Mutakhir Conn 1984 – 1985, EGC ; Jakarta, 1985
  4. Pierce, Evellyn G., Anatomi Fisiologi untuk Paramedis, PT.Gramedia: Jakarta,1993

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s

Kategori

%d blogger menyukai ini: