Oleh: dwaney | Oktober 6, 2010

Makalah KMB II Serosis hepatis dan dispesia

MAKALAH

KMB II SISTEM PENCERNAAN

Dr. Triyanto Saudin

Tentang Penyakit

SEROSIS HEPATIS dan DYSPEPSIA

OLEH :

Dani Wijayanto

STIKES  BAHRUL ULUM LAB II BATU

KTA WISATA BATU

2010

KATA PENGANTAR

Berkat rahmat Allah SWT yang telah melimpahkan hidayah-Nya kepada kita semua sahingga penyusun dapat menyelesaikan tugas makalah “KMB II tentang penyakit Serosis hepatis dan dyspepsia”.

Terima kasih kami ucapkan kepada Dr. Triyanto Saudin selaku koordinator Pendidikan dan dosen KMB II yang telah membimbing penyusun dalam penyelesaian makalah.

Kami menyadari bahwa makalah ini jauh dari sempurna, maka saran dan kritik sangat kami nantikan dari para mahasiswa dan pengajar sehingga akan semakin memperbaiki makalah ini. Akhir kata kami selaku penulis mengucapkan mohon maaf apabila ada kesalahan dan kami nerharap semoga makalah ini dapat memberi manfaat bagi para mahasiswa Akademik Perawat dan pembaca.

Penyusun

DAFTAR ISI

Kata Pengantar……………………………………………………………………………. i

Daftar Isi……………………………………………………………………………………. ii

BAB I PENDAHULUAN

1.1  Latar Belakang……………………………………………………………. 1

1.2  Rumusan msalah………………………………………………………….. 1

1.3  Tujuan ………………………………………………………………………1

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Serosis Hepatis…………………………………………………………… 3

2.2 Dyspepsia…………………………………………………………………. 10

BAB III PNUTUP

3.1 Kesimpulan………………………………………………………………….. 14

3.2 Saran dan Kritik……………………………………………………………. 14

Daftar Pustaka

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

  1. Serosis Hepatikus

Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian Penyakit Dalam. Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, Spontaneous bacterial peritonitis serta Hepatosellular carsinoma. Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus Sirosis hati yang datang berobat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit in, dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain, sisanya ditemukan saat atopsi.

Sirosis hepatica adalah penyakit disfungsi hati yang ditandai dengan penumpukan cairan dibagian peritoneum sehingga orang dengan penyakit ini memiliki perut yang besar. Oleh karena itu, dalam makalah ini akan dibahas mengenai kajian teori serta asuhan keperawatan pada klien dengan sirosis hepatis.

  1. Dyspepsia

Dispepsia nonulkus diperkenalkan oleh Thompson (1984) untuk menggambarkan keadaan yang kronik berupa rasa tidak enak pada daerah epigastrium yang sering berhubungan dengan makanan, gejalanya seperti ulkus tapi pada pemeriksaan tidak ditemukan adanya ulkus.

Lagarde dan Spiro (1984) menyebutnya sebagai dyspepsia fungsional untuk keluhan tidak enak pada perut bagian atas yang bersifat intermitten sedangkan pada pemeriksaan tidak didapatkan kelainan organic.

Gejala yang dikeluhkan: rasa penuh pada ulu hati sesudah makan, kembung, sering bersendawa, cepat kenyang, anoreksia, nausea, vomitus, rasa terbakar pada daerah ulu hati, regurgitasi.

Dispepsia fungsional ini umumnya bersifat kronik dan sering kambuh

1.2. Rumusan masalah

Dari latar belakang yang telah dikemukakan, maka penulis dapat merumuskan maslah yang akan dibahas dalam makalah ini, yaitu “Apa dan Bagaimana terjadinya Sirosis Hepatis dan Dyspepsia?”

1.3. Tujuan

1. Tujuan Umum

Secara umum makalah ini memiliki tujuan jangka panjang yang ditujukan pada masyarakat agar lebih mengetahui hal-hal yang berkaitan dengan asuhan keperawatan klien dengan sirosis hepatis.

2. Tujuan Khusus

a. Untuk mengetahui pengertian sirosis hepatis

b. Untuk mengetahui etiologi, manifestasi klinis, patofisiologi, pemeriksaan diagnostik, patofisiologi, serta penatalaksanaan baik medis                        maupun keperawatan

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Serosis Hepatis

  • Definisi

Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal ( Price & Wilson, 2005, hal. 493).

Sirosis hati adalah penyakit kronis hati yang dikarakteristikkkan oleh gangguan struktur dan perubahan degenerasi, gangguan fungsi seluler, dan selanjutnya aliran darah ke hati. Penyebab meliputi malnutrisi, inflamasi (bakteri atau virus), dan keracunan (alcohol, karbon tetraklorida, acetaminoven). (Doenges, dkk, 2000, hal. 544)

Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001).

  • Etiologi

Ada 3 tipe sirosis atau pembentukan parut dalam hati :

  1. Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis. Perubahan pertama pada hati yang ditimbulkan alcohol adalah akumulasi lemak secara bertahap di dalam sel-sel hati (ilfiltrasi lemak). Secara makroskopis hati membesar, rapuh, tampak berlemak, dan mengalami gangguan fungsional akibat akumulasi lemak dalam jumlah yang banyak. Pada kasus sirosis Laennec sangat lanjut, lembaran-lembaran jaringan ikat yang tebal terbentuk pada tepian lobules, membagi parenkim menjadi nodul-nodul halus. Nodul-nodul ini dapat membesar akibat aktivitas regenerasi dan degenerasi yang dikemas padat dalam kapsula fibrosa yang tebal. Penderita sirosis Laennec lebih berisiko menderita karsinoma sel hati primer (hepatoseluler)
  2. Sirosis pascanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya. Hepatosit dikelilingi dan dipisahkan oleh jaringan parut dengan kehilangan banyak sel hati dan diselingi dengan parenkim hati normal. Sekitar 75% kasus cenderung berkembang dan berakhis dengan kematian dalam 1 hingga 5 tahun. Sekitar 25 hingga 75% kasus memiliki riwayat hepatitis virus sebelumnya. Sejumlah kecil kasus akibat intoksikasi yang pernah diketahui adalah dengan bahan kimia industry, racun, ataupun obat-obatan seperti fosfat, kontrasepsi oral, metal-dopa, arsenic, dan karbon tetraklorida.
  3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis). Kerusakan sel hati dimulai dari sekitar duktus biliaris. Tipe ini merupakan 2% pemnyebab kematian akibat sirosis. Penyebab tersering sirosis biliaris adalah obstruksi biliaris pascahepatik. Hati membesar, kerasa, bergranula halus, dan berwarna kehijauan. Ikterus selalu menjadi bagian awal dan utama dari sindrom ini, pruritus, malaabsorpsi, dan steatorea.

  • Manifestasi Klinis

Gambaran klinis dan komplikasinya umumnya sama untuk semua tipe tanpa memandang penyebabnya, meskipun beberapa tipe sirosis individual mungkin memiliki cirri-ciri klinis dan biokimia yang agak berbeda. Masa dimana sirosis bermanifestasi sebagai masalah klinis bersifat laten, dimana perubahan-perubaha patologis bersifat lambat hingga akhirnya gejala-gejala yang tibul akan membangkitkan kesadaran akan kondisi selama masa laten yang panjang, fungsi hati mengalami kemunduran secara bertahap. Manifestasi utama dan lanjut dari sirosis merupakan akibat dari dua tipe gangguan fisiologis : gagal sel hati dan hipertensi portal, yang masing-masing memperlihatkan gejala klinis berupa :

  1. Pembesaran hati. Pada awal perjalanan sirosis, hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba benjol-benjol (noduler).
  2. Obstruksi Portal dan Asites. Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Karena hati yang  sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas, maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti pasif yang kronis; dengan kata lain, kedua organ tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik. Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dispepsia kronis atau diare. Berat badan pasien secara berangsur-angsur mengalami penurunan. Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan. Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring telangiektasis, atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh.
  3. Varises Gastrointestinal. Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrofik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral sistem gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pernbuluh portal ke dalam pernbuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai akibatnya, penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae), dan distensi pembuluh darah di seluruh traktus gastrointestinal. Esofagus, lambung dan rektum bagian bawah merupakan daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral. Distensi pembuluh darah ini akan membentuk varises atau temoroid tergantung pada lokasinya. Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi akibat sirosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan. Karena itu, pengkajian harus mencakup observasi untuk mengetahui perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal. Kurang lebih 25% pasien akan mengalami hematemesis ringan; sisanya akan mengalami hemoragi masif dari ruptur varises pada lambung dan esofagus.
  4. Edema. Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium.
  5. Defisiensi Vitamin dan Anemia. Karena pembentukan, penggunaan dan penyimpanan vitamin tertentu yan tidak memadai (terutama vitamin A, C dan K), maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai, khususnya sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati turut menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin sehari-hari.
  6. Kemunduran Mental. Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati dan koma hepatik yang membakat. Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis dan mencakup perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara.
  • Patofisiologi

Patofisiologi penyakit sirosis hepatis dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alkohol aktif. Hati kemudian merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstra seluler matriks yang mengandung kolagen, glikoprotein, dan proteoglikans. Sel stellata berperan dalam membentuk ekstraseluler ini. Pada cidera yang akut, sel stella membentuk kembali ekstraseluler matriks ini sehingga ditemukan pembengkakan pada hati. Namun, ada beberapa parakrine faktor yang menyebabkan sel stella menjadi sel penghasil kolagen. Faktor parakrine ini mungkin dilepaskan oleh hepatocytes, sel kupffer, dan endotel sinusoid sebagai respon terhadap cidera berkepanjangan.

Peningkatan deposissi kolagen pada peresinusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra endotel hepatik menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah perisisnusoidal. Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati, kematian hepaticytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis.

  • Komplikasi

1. Perdarahan gastrointestinal

Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus, dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan yang masih.

2. Koma Hepatikum.

4. Ulkus Peptikum

5. Karsinoma hepatosellural. Kemungkinan timbul karena adanya hiperflasia noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple dan akhirnya menjadi karsinoma yang multiple.

6. Infeksi

Misalnya : peritonisis, pnemonia, bronchopneumonia, tbc paru,

glomerulonephritis kronis, pielonephritis, sistitis, peritonitis, endokarditis, srisipelas, septikema

  • Penatalaksanaan

1. Medis

a. Asites

- Asites diterapi dengan tirah baring total dan diawali dengan diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gr atau 90mmol/hari.

- Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretik.

- Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200mg sekali sehari.

- Respons diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/ hari bila edema kaki ditemukan.

- Bila pemberian spironolaktin belum adekuat maka bisa dikombinasi dengan furosemide dengan dosis 20-40 mg/hari. Parasintesis

dilakukan jika jumlah asites sangat besar.

b. Encephalophaty

Pada pasien dengan adanya ensephalophaty hepatik dapat digunakan laktulosa untuk mengeluarkan amonia dan neomisin dapat digunakan untuk mengeliminasi bakteri usus penghasil amonia.

c. Pendarahan Esofagus

Untuk perdarahan esofagus pada sebelum dan sesudah berdarah dapat diberikan propanolol. Waktu perdarahan akut, dapat diberikan preparat somatostatin atau okreotid dan dapat diteruskan dengan tindakan ligasi endoskopi atau skleroterapi.

2. Keperawatan

a. Pengkajian keperawatan berfokuskan pada kawitan gejala dan riwayat faktor-faktor pencetus

b. Status mental dikaji melalui anamnesis dan interaksi lain dengan pasien; orientasi terhadap orang, tempat dan waktu harus diperhatikan

c. Kemampuan pasien untuk melaksanakan pekerjaan atau kegiatan rumah tangga memberikan informasi tentang status jasmani dan rohani

2.2 Dyspepsia

  • Definisi

Dispepsia berasal dari bahasa Yunani “δυς-” (Dys-), berarti sulit , dan “π & psi ;η” (Pepse), berarti pencernaan Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak/sakit di perut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan. Keluhan refluks gastroesofagus klasik berupa rasa panas di dada (heartburn) dan regurgitasi asam lambung, kini tidak lagi termasuk dispepsia.

Dyspepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak/sakit di perut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan (Arif, 2000).

Dyspepsia merupakan kumpulan gejala atau sindrom yang terdiri dari nyeri ulu hati, mual, kembung, muntah, rasa penuh, atau cepat kenyang, sendawa (Dharmika, 2001).

Sedangkan menurut Aziz (1997), sindrom dyspepsia merupakan kumpulan gejala yang sudah dikenal sejak lama, terdiri dari rasa nyeri epigastrium, kembung, rasa penuh, serta mual-mual.

  • Etiologi

Penyebab dyspepsia dapat dibedakan menjadi 2 yaitu :

  1. Dyspepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya (misalnya tukak peptic, gastritis, pankreastitis, kolesistitis dan lainnya).
  2. Dyspepsia non organik atau dyspepsia fungsional atau dyspepsia non ulkus (DNU), bila tidak jelas penyebabnya.
  • Manifestasi Klinis

Sindroma dispepsia dapat bersifat ringan, sedang, dan berat, serta dapat akut atau kronis sesuai dengan perjalanan penyakitnya. Pembagian akut dan kronik berdasarkan atas jangka waktu tiga bulan. Nyeri dan rasa          tidak nyaman pada perut atas atau dada mungkin disertai dengan sendawa dan suara usus yang keras (borborigmi). Pada beberapa penderita, makan dapat memperburuk nyeri;pada penderita yang lain, makan bisa mengurangi nyerinya. Gejala lain meliputi nafsu makan yang menurun, mual, sembelit, diare dan flatulensi (perut kembung). Jika dispepsia menetap selama lebih dari beberapa minggu, atau tidak memberi respon terhadap pengobatan, atau disertai penurunan berat badan atau gejala lain yang tidak biasa, maka penderita harus menjalani pemeriksaan.

Didasarkan atas keluhan/gejala yang dominan, membagi dyspepsia menjadi tiga tipe :

  1. Dyspepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulcus-like dyspepsia), dengan gejala :

Ä     Nyeri epigastrium terlokalisasi

Ä     Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid

Ä     Nyeri saat lapar

Ä     Nyeri episodik

  1. Dyspepsia dengan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like dyspepsia), dengan gejala :

Ä     Mudah kenyang

Ä     Perut cepat terasa penuh saat makan

Ä     Mual

Ä     Muntah

Ä     Upper abdominal bloating

Ä     Rasa tak nyaman bertambah saat makan.

  1. Dyspepsia non spesifik (tidak ada gejala seperti kedua tipe di atas)
  • Patofisiologi

Perubahan pola makan yang tidak teratur, obat-obatan yang tidak jelas, zat-zat seperti nikotin dan alkohol serta adanya kondisi kejiwaan stres, pemasukan makanan menjadi kurang sehingga lambung akan kosong, kekosongan lambung dapat mengakibatkan erosi pada lambung akibat gesekan antara dinding-dinding lambung, kondisi demikian dapat mengakibatkan peningkatan produksi HCL yang akan merangsang terjadinya kondisi asam pada lambung, sehingga rangsangan di medulla oblongata membawa impuls muntah sehingga intake tidak adekuat baik makanan maupun cairan.

  • Komplikasi

Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syok hemoragik. Khusus untuk perdaraban SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klinis yang diperlihatkan hampir sama. Nanum pada tukak peptik peny ebab utarnanya adalah infeksi Helicobacter pylori, sebesar 100% pada tukak duodenum dan 60-90% pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi.

  • Penatalaksanaan
  1. Modifikasi Pola HidupKlien perlu diberi penjelasan untuk dapat mengenali dan menghindari keadaan yang potensial mencetuskan serangan dyspepsia. Belum ada kesepakatan tentang bagaimana diet yang diberikan pada kasus dyspepsia. Penekanan lebih ditujukan untuk menghindari jenis makanan yang dirasakan sebagai faktor pencetus. Pola diet porsi kecil tetapi sering, makanan rendah lemak, hindari / kurangi makanan, minuman yang spesifik (kopi, alkohol, pedas, dll). Akan banyak mengurangi gejala terutama gejala setelah makan (Post prandial).
  2. Obat – obatanSampai saat ini belum ada regimen pengobatannya yang memuaskan terutama dalam mengantisipasi kekambuhan. Hal ini dapat dimengerti karena proses patofisiologinya pun masih belum jelas. Dilaporkan bahwa sampai 70 % kasus dyspepsia terhadap plasebo.

Ä     Antasida dapat mengurangi / menghilangkan keluhan, tetapi secara studi klinis tidak berbeda dengan efek plasebo.

Ä     Agen anti sekresi, obat antagonis reseptor H2 telah sering dipakai. Dari berbagai studi yang ada, sebagian diperoleh hasil yang lebih baik dibandingkan plasebo tetapi sebagian lagi tidak.

Ä     Prokinetik, dari banyak studi penggunaan obat prokinetik, seperti metoklopramid, domperidon dan terutama cisapride, diperoleh hasil yang baik dipandingkan plasebo walaupun tidak jarang , didapat data tidak adanya korelasi perbaikan motilitas terhadap gejala / keluhan ataupun sebaliknya. Hal ini terutama pada kelompok kasus dyspepsia tipe dismotilitas.

Ä     Eradikasi Helicobaster Pylori ; Eradikasi Hp pada kasus dyspepsia kontroversial kecuali bila pada kasus dengan Hp positif yang gagal dengan terapi konvensional dapat disarankan untuk eradikasi Hp.

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal

Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak/sakit di perut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan.

3.2 Kritik dan Saran

Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi penysun dan pembaca. Kritik dan saran kami tunggu untuk pembelajaran ke depan yang lebih baik

DAFTAR PUSTAKA

  1. Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. (2001). Keperawatan medikal bedah 2. (Ed 8). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran (EGC).
  1. Doenges, Marilynn E, Mary Frances Moorhouse dan Alice C. Geisser. (1999). Rencana asuhan keperawatan : pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran (EGC).
  1. Tjokronegoro dan Hendra Utama. (1996). Ilmu penyakit dalam jilid 1. Jakarta: FKUI.
  1. Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. (1994). Patofisiologi, konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta: Penerbit EGC.
  1. Lambert JR. The Role of Helicobacter Pylori in Nonulcer Dyspepsia A Debate for. Dalam: Dooley CP. ed. Gastroenterology Clinics of North America. Philadelphia: W.B. Saunders, 1993: 141-51.
  1. Manan C. Sindrom Dispepsia. Dalam: Mansyur M. ed. Dispepsia. Jakarta: Yayasan Penerbit IDI, 1994: 1-7.
  1. Soemoharjo S. Mengenal Lebih Dekat Helicobacter Pylori Dan Penyakit Gastroduodenal. Mataram, 1997.

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s

Kategori

Ikuti

Get every new post delivered to your Inbox.

%d bloggers like this: